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巩膜是一个坚韧的屏障，支撑和锚定更脆弱的视网膜、视神经等眼内结构，并防止它们受到伤害。在履行这一功能时，巩膜因毗邻角膜、是重要神经和血管在眼内进出的部位，同时作为眼外肌的附件，使巩膜的结构特殊性、功能复杂性。

遗传和环境因素已被证明可以控制视觉引导的眼睛生长并影响近视的发展，但其具体发病机制并未不完全清楚。大量人和动物的研究结果表明，屈光不正的发生及维持不是通过比例轴向生长来维持的，而是涉及一些反馈机制改变了巩膜重塑，使眼睛的轴向长度与其光学系统相匹配。

随着近视进展，巩膜成分（胶原蛋白、蛋白聚糖、巩膜整合素、层粘连蛋白减少）、结构变化（胶原纤维直径变小、结构紊乱）、巩膜生物力学改变（弹性下降、易变形、承载能力下降）、巩膜重塑等已经得到证明。

因此，本文就正常眼睛的巩膜生物力学特性、近视眼巩膜生物力学的改变、影响巩膜生物力学性质的因素等进行综述，以利于更深入地了解巩膜在近视的发病机制中的作用，为未来近视的预防和治疗提供方法和思路。

一、正常眼睛的巩膜生物力学特性

1.良好的强度

眼球壁的生物力学性能由内向外越来越强，在同一应力水平下，视网膜、脉络膜和巩膜的切线模量依次增高，即视网膜最柔软，脉络膜居中，巩膜最坚硬。

正是由于其良好的硬度在维持眼球形状和保护重要眼内组织中发挥了重要作用。同时在眼球运动和眼内压变化时仍维持眼球形态，才能保证稳定的屈光度，确保眼球的完整性和保障其功能的正常发挥。

2.一定程度的可扩展性

巩膜的可扩展性包括弹性（负荷与组织延伸）和蠕变性（组织延伸与时间）。巩膜是一种粘弹性结构，其弹性表现为在眼内压小范围增加时出现线性拉伸，而在载荷减少时恢复到其原始状态。巩膜弹性是通过施加增量负荷来测试的，并在施加该增量后立即测量巩膜伸展量。

巩膜的蠕变性是指巩膜组织处于一定的眼内压作用下，随着时间的推移出现的缓慢的伸展现象。巩膜的蠕变特性由专用设备揭示，能够在巩膜条响应该载荷时保持恒定载荷，通过观察一定时间的载荷下巩膜的伸展量来测量巩膜的蠕变性。

对猴子的巩膜生物力学研究发现，随着眼内压的增加，巩膜组织的硬度不断增大，巩膜组织从线性扩张转变为非线性扩张，扩张力逐渐减弱。随着年龄的增长和眼球的发育，巩膜的蠕变性降低，以维持稳定的眼球形态。

3.区域差异性

大量研究结果证实，在相同条件下，哺乳动物后极部巩膜的厚度、强度、弹性、蠕变性与巩膜赤道部表现不同，在后极部表现出更强的延展性。

研究认为，这种差异主要是由于不同区域的巩膜胶原纤维的排列方式不同引起的，在角膜缘到后部的巩膜筛板处，巩膜具有可扩张性，胶原纤维呈前后方向排列；

而在眼内组织（如角膜缘、视盘、血管、神经）穿入巩膜的部位，胶原纤维则呈环形排列，使其能够承受更大的眼内压。这种排列方式的差异性决定了巩膜生物力学特性的区域差异性。

二、近视眼巩膜生物力学的改变

1.巩膜强度、弹性降低

对近视眼巩膜弹性特性的研究表明，在近视发展的早期巩膜弹性增加。然而，近视眼和正常眼之间的弹性差异大部分是由巩膜厚度的变化引起的，中高度或病理性近视的人类巩膜已被证明比正常巩膜更薄，在病理性近视中，后巩膜的厚度减少高达无屈光不正人类巩膜的31%。

除了在厚度上比正常人薄外，其糖胺聚糖和胶原蛋白含量减少，巩膜纵形胶原纤维的纤维束变薄；横形纤维彼此孤立，导致胶原纤维网络紊乱，每条胶原纤维的直径变小，近视不断发展的原因，就是由于巩膜胶原纤维的厚度和结构上的改变使其硬度减弱。

巩膜的变形很大程度上决定了眼球形态改变，研究表明，在同样大小的应力作用下，后部巩膜变形最大，赤道部巩膜次之，前部巩膜的变形最小。

国外的研究结果表明，弹性拉伸不会增加年轻雏鸡眼睛近视的轴向伸长，巩膜在近视早期恢复中的参与非常有限，反映了巩膜与脉络膜恢复反应的滞后性。

而对眼睛大小相对于弹性的变化进行建模，结果表明，巩膜弹性的这种变化只能占眼睛大小变化的20%，这一证据表明，其他生物力学因素在近视发展中更为重要。

2.巩膜蠕变性增强

巩膜最常研究的生物力学特性是蠕变率，它表示为施加恒定载荷时巩膜随时间推移的延伸。蠕变率的增加与生物力学稳定性的降低一致，与正常眼睛相比，近视眼巩膜组织蠕变率增加了200%以上。

由此证明在近视眼中，巩膜的弹性、承载力减弱，蠕变率增强，巩膜生物力学发生了显著变化，在眼球后极部表现更加明显，即在眼内压相同的情况下，近视眼的巩膜更容易发生形变，这些变化可能导致眼球形变加重，促进了近视中眼睛的轴向伸长，并且以更夸张的形式可能导致后巩膜葡萄肿。

三、影响巩膜生物力学性质的因素

1.巩膜细胞外基质含量

眼轴的伸长与巩膜生物力学特性密切相关，而巩膜的生物力学特性又很大程度取决于巩膜细胞外基质的组成。在高度近视的眼睛中，巩膜明显变薄，尤其是在病理性近视合并后巩膜葡萄肿的眼睛，在后巩膜葡萄肿的区域巩膜变薄更加严重。

哺乳动物的巩膜，尤其是在后极部的胶原蛋白和蛋白聚糖的丢失导致了巩膜厚度变薄，这表明轴性近视哺乳动物眼睛的巩膜变薄是巩膜组织丧失的结果，而不是随着眼睛的扩大使现有巩膜组织的重新分布。

巩膜胶原蛋白有两种流失机制：首先，在人类和动物模型中研究发现，近视的发展与巩膜胶原蛋白积累减少、巩膜变薄和巩膜组织丧失有关，在高度近视的巩膜中也观察到胶原蛋白纤维直径减小。

巩膜胶原蛋白中约99%是I型胶原蛋白，这些变化主要是由于I型胶原蛋白的产生减少。第二是通过增加胶原蛋白降解酶（基质金属蛋白酶）的活性，现有的胶原蛋白降解增加，将现有的胶原蛋白降解并从巩膜细胞外基质中消除。

巩膜蛋白聚糖在近视发展中的巩膜中也遵循这种机制：新的蛋白聚糖的产生减少，特别是大的蛋白聚糖；所以在近视眼巩膜细胞外基质内的蛋白聚糖净减少。

在对树鼩形态剥夺实验中发现减缓或逆转哺乳动物巩膜中细胞外基质积累的正常过程，可能使巩膜更易膨胀，导致玻璃体腔扩大、眼轴伸长和由此产生的近视。

2.巩膜胶原纤维

虽然巩膜胶原纤维网络在巩膜细胞外基质中占的比例小，但其功能在近视发展中巩膜生物力学上是重要的组成部分，特别是在巩膜缘周围和小梁网的深层组织中，浓度显著增加。

成熟的巩膜弹性纤维由无定形弹性蛋白核心组成，由富含原纤维素的微纤维排列支架包裹。在小梁网之外，巩膜弹性纤维对眼球的结构完整性、形状和粘弹性行为的重要性尚不清楚，但由于系统性微纤维疾病与近视眼部病变之间存在确定的联系，因此受到越来越多的关注。

最初的组织损失以一种不会导致胶原纤维直径分布改变的方式进行，仅在近视发展后的一段时间内才开始发生，从长远来看，高度近视眼巩膜中的小直径胶原纤维数量增加，尤其是在巩膜的外部区域最为明显。

这些小胶原纤维延迟出现的原因尚不清楚。然而，近视发展早期阶段的研究强调了各种胶原纤维（I型，III型和V型）表达比例改变的重要性。

新合成的III型/I型和V型/I型胶原蛋白比例的短期增加对于高度近视中观察到的小直径巩膜胶原纤维的频率增加可能很重要，并且在病理性近视人类后巩膜葡萄肿的后续发展中可能很重要。

尽管巩膜蠕变率可以部分解释其在近视眼的发展中引起的眼轴变化，但对哺乳动物体外模拟蠕变率实验发现，蠕变率引起的屈光度为0.5D每天，但基于正常人眼的屈光度每年变化不超过1D，从而推断还有其他机制在近视发展中的眼睛起作用，以抑制巩膜的变形引起的眼轴伸长，如巩膜组织的重塑和肌成纤维细胞的收缩作用等。

3.巩膜细胞

目前大部分的研究对于巩膜生物力学的讨论主要集中在轴性近视发展过程中细胞外基质重塑的作用，而巩膜细胞在调节巩膜生物力学中似乎没有起什么作用。大部分肌成纤维细胞由成纤维细胞分化而来，近视发生时，这种分化现象明显增多。

当眼内压升高时，鸟类和哺乳动物的眼睛对施加的眼内压升高表现出最初的弹性反应，随后在鸟类眼中逐渐蠕变延伸，然而，在哺乳动物的眼睛中，眼睛的这种初始弹性增大随后被眼睛的逐渐缩短所抵消，产生负蠕变值（眼睛变短）。

通过免疫组织化学对哺乳动物巩膜中的巩膜细胞的进一步研究表明，巩膜含有表达称为α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白质的细胞亚群。

四、结语

巩膜的生物力学特性对于维持正常的眼睛形态和功能至关重要。近视发展期间的生物力学的改变，会导致眼轴大小发生变化，通过对巩膜生物力学的体内和离体测量，我们对正常眼睛巩膜生物力学的特性及其在近视眼中的变化更加清楚。

目前研究确定了巩膜细胞外基质在近视发展中的重要作用，但最近的研究强调了巩膜细胞，尤其是肌成纤维细胞的重要作用，关于巩膜肌成纤维细胞在正常眼睛和近视眼中的作用还需要进一步研究。

正确认识正常眼和近视发展眼睛中的巩膜生物力学有助于我们进一步认识近视发病机制，有助于我们开展对近视的防控和治疗，可能为对抗全球不断升级的巩膜相关视力障碍提供新的希望，最终减少高度近视对视觉功能的影响。

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