胰岛素抵抗与原发性高血压的关系
近期发布8月15日
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胰岛素抵抗通过多种机制导致原发性高血压:
1. 水钠潴留:高胰岛素促进肾脏钠重吸收,增加血容量升高血压。
2. 交感神经激活:高胰岛素刺激交感神经,增加儿茶酚胺导致血管收缩。
3. 钙离子失衡:胰岛素抵抗降低Ca2+-ATP酶活性,血管平滑肌收缩增强。
4. 内皮功能障碍:影响一氧化氮生成,导致血管舒张功能失调。
5. 内皮素增加:高胰岛素刺激内皮素-1释放,引发血管收缩。
胰岛素抵抗通过多种机制导致原发性高血压:
1. 水钠潴留:高胰岛素促进肾脏钠重吸收,增加血容量升高血压。
2. 交感神经激活:高胰岛素刺激交感神经,增加儿茶酚胺导致血管收缩。
3. 钙离子失衡:胰岛素抵抗降低Ca2+-ATP酶活性,血管平滑肌收缩增强。
4. 内皮功能障碍:影响一氧化氮生成,导致血管舒张功能失调。
5. 内皮素增加:高胰岛素刺激内皮素-1释放,引发血管收缩。