成功抢救复合有机磷重度中毒致多器官衰竭 1例

一、初次面诊

王先生今年39岁，因“口服不明毒物”被送至我院急诊室(家属诉可能是敌敌畏)。查体：昏迷，体温36.2°C，呼吸浅慢(6～8次／min)，心率 90次／min，血压84／58mm Hg，脉搏血氧饱和度83％，双侧瞳孔不等大，对光反射消失，全身湿冷，双肺未闻及明显湿啰音，腹平软，患者有明显的汽油味，初步考虑为急性有机磷农药中毒并汽油中毒。血常规与血生化检查无明显异常；血气分析：pH6.91，PaO251mm Hg，PaCO2125mmHg，BE一19.5mmol／L；指血胆碱酯酶 60％；心电监测频发短阵室速。

立即清水洗胃，行气管插管、呼吸机辅助通气，深静脉置管，留置导尿管（如图），并采用肌肉注射长托宁、氯解磷定， 容量复苏以及 5％碳酸氢钠纠正酸中毒，胺碘酮纠正心律失常，多巴胺静脉泵入维持血压。

（图 患者入院治疗图）

二、治疗经过

安排入院后送检毒物回报血中敌敌畏浓度 3850 ng／mL、敌百虫浓度 1866 ng／mL，排除汽油中毒，与此同时家属也送来200 mL的敌敌畏药瓶一个。针对有机磷中毒，我们加强了快速阿托品化治疗，约3 小时后达到阿托品化(皮肤干燥 、颜面干红、心率 >90次／min、两肺呼吸音清、双侧瞳孔散大)，与此同时，每2～3小时肌肉注射氯解磷定。其后近20 小时病情仍无好转，虽经补液扩容治疗，CVP升至正常，但血压需借助大剂量多巴胺和去甲肾上腺素静脉泵，人方能勉强维持；呼吸机辅助通气，但低氧血症仍难以纠正，血氧饱和度 83％ ～90％；更为突出的是肾功能进行性恶化，血 Cr 较前明显升高，尿量逐渐减少至少尿。住院第二天开始行血液灌流联合血液滤过治疗。

治疗后，患者的血流动力学和呼吸力学指标趋于好转并有所稳定，其他脏器功能的异常和衰竭相继在入院的第3～6天出现或加重。肝功能较前明显升高；胃肠功能：患者腹膨隆，肠鸣音消失，测腹内压正常，胃液潜血阳性；凝血功能：血小板呈进行性下降；中枢：持续昏迷状态；脑电图示：重度异常脑电图；血中敌敌畏、敌百虫浓度呈持续下降，但全血胆碱酯酶活力仍低，最低为 5％。出现继发感染：患者高热，血白细胞升高，胸片示两肺存在实变影。治疗上除维持呼吸与循环功能的基本措施外，还采取连续血液净化治疗，并将阿托品改为每4～12 h肌肉注射长托宁、每3～12 h肌肉注射氯解磷定，全血胆碱酯酶活力；予抗炎治疗(包括抗真菌药物)、护肝、保护胃黏膜、抑酸、止血(病程中曾出现消化道大出血持续2周余)、促醒、脱水减轻脑水肿、输血浆、乌司他丁改善微循环、丙种球蛋白增强免疫力、纠正血电解质和酸碱平衡紊乱及营养支持等治疗。

三、治疗效果

经过 60余天的积极抢救和综合治疗，患者呼吸、循环、胃肠 、肝肾功能及凝血功能均较前有所好转，病情逐渐稳定。自主呼吸、心率、血压稳定，体温正常，肝肾功能及凝血功能也基本正常，但意识未能完全恢复，转至外院继续治疗。

四、注意事项

在王先生出院时候，我叮嘱他在日常中应该始终注意自身的营养、水电解质平衡等。 适当的多吃蔬菜水果，多喝温水，保证规律的作息，不熬夜等；时刻预防感染，合理恰当使用抗生素；及时正确的治疗原发病或外伤，防止进一步感染或恶化。同时建议他在护理期间保持良好的心态。

五、个人感悟

多器官功能衰竭是一种发病机制复杂、病死率极高的临床综合征，具体是指机体在经受严重损伤之后，发生两个或两个以上器官功能障碍，甚至功能衰竭。导致多器官功能衰竭的原因有很多种，包括严重创伤，如多发性创伤、大面积烧伤、挤压综合征等。严重感染，如严重腹腔感染、急性梗阻性化脓性胆管炎或继发于创伤后的感染等。

还有外科大手术、各种类型的休克、各种原因引起的低氧血症、心脏骤停、妊娠中毒症，以及急性出血性坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻等。目前认为本病的发病机制与微循环障碍、严重感染以及肠道细菌与内毒素异位有关。在临床上治疗多器官功能衰竭的措施，主要包括消除引起本病的病因和诱因、治疗原发疾病、保护肝肾功能、适度的营养支持及代谢调理、合理应用抗生素等。