心脏微循环障碍与无症状心肌缺血

心脏微循环障碍与无症状心肌缺血
心肌缺血可能导致心绞痛或其他相关症状，但有时也可能没有明显症状，这种情况被称为无症状心肌缺血（SMI）。SMI在大约三分之二的阻塞性冠心病患者中存在，并与不良心血管结局相关。

冠状动脉微血管功能障碍（CMD）会导致心肌血流调节异常，从而可能导致心肌缺血。研究发现，CMD患者中女性普遍存在心肌缺血，其中大多数为无症状性心肌缺血。这些患者在24小时心电图中检测到ST段压低，被认为是无症状心肌缺血发作，大多数发生在白天。尽管报告了较高频率心绞痛发作，但大多数情况下，缺血症状与ST段压低并无关联。

经活检证实，缺血反复发作与解剖结构变化有关，包括心肌细胞变性、纤维化和肥大。除缺血事件外，解剖结构变化可能是无症状心肌缺血患者致命性心律失常发生率增加的因素。值得一提的是，CMD受试者中近三分之二的无症状心肌缺血发作发生在ST段压低发作前，此时心率低于100bpm，随后平均静息心率增加了约20bpm。因此，负荷增加导致的缺血可能是ST段压低的原因。其他的文献中也描述了心脏X综合征（CSX）人群普遍的无症状心肌缺血都发生在相对较低心率时。

在另一项对自主神经系统功能障碍的研究中，23名CSX患者中有14名（61%）在24小时心电图监测中出现1次或多次ST段压低。但14名受试者中只有一人在ST段压低时出现胸痛。CMD是主要CSX发病机制，这与先前研究中发现CMD受试者有较高胸痛负担，但似乎与心肌缺血发作无关的结论一致。

多因素导致心脏疼痛。CMD患者在导管室操作、右心室起搏和腺苷输注、注射造影剂时，都表现出更高程度疼痛感知和敏感性。在对患有运动诱发缺血的非糖尿病患者以及冠心病患者心绞痛的研究中，发现与有症状的心绞痛患者相比，无症状者的皮质激活较少，即大脑皮质功能障碍和异常神经处理。化学物质如腺苷和双嘧达莫可介导胸痛，但无法诱发心电图缺血变化。考虑异常中枢系统处理来自心脏疼痛传入信号可能在无症状心肌缺血中发挥作用。

综上所述，在冠状动脉微血管功能障碍的患者中，大部分缺血发作为无症状心肌缺血，常发生在白天心率相对较低时。心肌缺血除与身体需氧增加有关以外，也和心脏结构变化有关。缺血症状缺失可能与患者自主神经功能紊乱有关，而与实际缺血不匹配的胸痛等症状则考虑与患者的高敏感性有关。