支气管肺炎的病理改变因病原微生物不同可表现为两种类型：

以肺泡炎症为主要表现。肺泡毛细血管充血，肺泡壁水肿，炎性渗出物产含有中性粒细胞、红细胞、细菌。病变侵袭邻近的肺泡呈小点片状灶性炎症，故又称为小叶性肺炎，此时间质病变往往不明显。

以支气管壁、细支气管壁及肺泡间隔的炎症和水肿为主，局部可见单核细胞浸润。细支气管上皮细胞坏死，管腔被匙液和脱落的细胞、纤维渗出物堵塞，形成病变部位的肺泡气肿或不张。

上述两类病变可同时存在，见于细菌和病毒混合感染的肺炎。

由于病原体产生的毒素为机体所吸收，因而存在全身性毒血症。

(1)肺泡间质炎症使通气和换气功能均受到影响，导致缺氧和二氧化碳游留。若肺部炎症广泛，机体的代偿功能不能缓解缺氧和二氧化碳媚留，则病情加重，血氧分压及氧饱和度下降，二氧化碳潞留加剧，出现呼吸功能衰竭。

(2)心肌对缺氧敏感，缺氧及病原体毒家两者作用可导致心肌劳损及中毒性心肌炎，使心肌收缩力减弱、又因缺氧、二氧化碳游留引起肺小动脉收缩、有心排出阻力增加，可导致心力衰竭。

(3)中枢神经系统对缺氧十分敏感，缺氧和二氧化碳沸留致脑血管扩张、血管通透性增高，脑组织水肿、颅内压增高表现有神态改变和精神症状，重症者可出钡中枢性呼吸衰竭。

(4)缺氧可使胃肠道血管通透性增加，病原体毒素又可影响胃肠道功能，出现消化道症状，重症者可有消化道出血。

(5)肺炎早期由于缺氧，反射性地增加通气，可出现呼吸性碱中毒。机体有氧代谢障碍，酸性代谢产物堆积，加之高热，摄入水分和食物不足，均可导致代谢性酸中毒。二氧化碳潞留、血中H+浓度不断增加，pH降低，产生呼吸性酸中毒。在酸中毒纠正时二氧化碳潞留改善，pH上升，钾离子进入细胞内，血清钾下降，可出现低钾血症。