帕金森病又称“震颤麻痹”，巴金森氏症或柏金逊症。是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了“震颤麻痹”。

帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病.在≥65岁的人群中,1%患有此病;在>40岁的人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病。帕金森病主要临床表现为静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势步态异常。目前已知本病的主要病变是黑质一纹状体变性，导致多巴胺的生成减少，而引起上述临床表现。但是引起黑质变性的原因至今尚未清楚。

目前的研究认为，帕金森病的发病与环境因素、遗传、氧化应激、兴奋性神经毒素、年龄老化因素、自身免疫、细胞凋亡等因素有密切关系。这些发病因素都有一定的科学依据，但是又都不能圆满地解释。

1、据在北京、上海、西安三地进行的流行病学研究表明，脑力劳动者帕金森病的患病率高于非脑力劳动者。因此，推测帕金森病的发病与长期精神紧张、体力活动少和高脂饮食可能有关。各地的流行病学研究除发现随着年龄的增长而患病危险性增加外，还得到最一致的结果是本病与吸烟呈负相关，但大多数学者认为，不能解释这种“吸烟有保护作用”的关联性。还有研究发现，在有喝茶习惯的人群中，帕金森病的发病率较低。所以，避免过度紧张，积极参加体育锻炼，合理膳食和适量饮茶，可能有助于预防或推迟帕金森病的发病。一般而言，越是不清楚的问题，对其猜测和说法越多。一旦找到真正的病因，其他学说将自然消退。目前对环境因素、遗传基因的研究已经取得许多进展。

2、环境因素：国外早在20世纪40年代人们已经关注环境暴露因素，特别是农药、金属和工业溶剂。80年代初发现吸食毒品中混有嗜神经的毒物，即1一甲基一4一苯基一1，2,3,6一四氢吡啶(MPTP)，是帕金森病的致病因素。虽然不排除其他机制，但流行病学和毒理学的研究在很大程度上是受MPTP毒性的作用机制引导的。近年来，人们还注重了遗传与环境因素交互作用对发病产生的影响。近年来有关帕金森病病因学研究的结果，着重强调环境因素、生活方式及其与遗传易感性之间可能存在的交互作用。

3、遗传因素：研究发现帕金森病在一些家族中呈聚集现象，约10%帕金森病患者有家族史，呈不完全外显的常染色体显性遗传。已经发现位于第4对染色体上的a一共核蛋白基因、第3号外显子的错义突变与家族性帕金森病密切相关。突变的a-synuclein基因仅见于一小部分早发性常染色体显性遗传的家族性帕金森病。该突变基因参与影响神经元可塑性的突触前蛋白编码，可能提高了多巴胺神经元对“神经毒素”的敏感性。这在意大利、希腊、德国等国家(1996)已经发现。在亚洲国家也发现早发性家族性帕金森病存在Parkin基因突变。相继基因研究发现PARK-5和PARK-7。尽管目前发现该基因的突变仅是极少数遗传性帕金森病患者的病因。但事实上，这一领域迅速成为帕金森病研究的热点，这种深人研究，已经大大地加深了人们对帕金森病的发生的了解，并必将有助于人们寻求治疗帕金森病的新手段，这对大多数非遗传性帕金森病患者同样具有重要的意义。总之，帕金森病的发病因素中，遗传基因已成为帕金森病学者们研究的热点，正在进一步研究中。

4、年龄老化因素：随年龄增长其患病率逐渐增高，这个事实支持年龄老化因素的说法，如55岁以上的人群其患病率为1%，65岁以上约为2%。多巴胺能神经元随年龄的增长而减少，当多巴胺能神经元减少50%，多巴胺的生成减少80%以上的时候，就会出现帕金森病的症状。但有证据表明，“年龄老化”因素不是帕金森病发病的惟一因素。