近日，最新一期的国际学术期刊cellmetabolism发表了美国哈佛大学医学院研究人员的一项最新研究进展，他们发现在小鼠中敲除IGF2mRNA结合蛋白2（IMP2）能够抵抗高脂饮食诱导的肥胖和脂肪肝，同时改善各种代谢表型，而这种代谢获益主要是由于增加了UCP1等线粒体蛋白的翻译效率实现的。

II型糖尿病易感性会受到环境和基因双重因素的影响。之前研究通过GWAS分析发现了一些与II型糖尿病易感性相关的基因位点，其中包括IGF2mRNA结合蛋白2（IMP2）。Imp2基因在成年小鼠中广泛表达，其能够被mTORC1磷酸化，并且在小鼠肝脏中转基因过表达IMP2会导致肝脏脂肪变性。但目前关于IMP2的生理功能了解很少，并且IMP2的功能是否以及如何影响II型糖尿病的发生仍不清楚。

虽然IMP2基因突变会增加II型糖尿病的患病风险，但是IMP2作为一种RNA结合蛋白，其是否能够具有代谢调节功能仍未可知。在该项研究中，研究人员构建了Imp2敲除小鼠，通过观察发现敲除小鼠在断奶后体重增加更少，并且寿命更长。同时，Imp2敲除小鼠能够高度抵抗饮食诱导的肥胖和脂肪肝，并且表现出更强的葡萄糖耐受性，胰岛素敏感性和能量消耗，同时对低温具有更强的防御能力。研究人员利用Imp2敲除小鼠的棕色脂肪组织和体外诱导分化形成的Imp2敲除棕色脂肪细胞进行研究发现，虽然与正常小鼠具有类似水平的UCP1mRNA，但Imp2敲除的棕色脂肪细胞具有更多的UCP1蛋白质，Imp2敲除的脂肪细胞也表现出更强的解偶联氧消耗。通过对分子机制进行探究发现IMP2能够结合编码UCP1以及其他线粒体蛋白的mRNA，影响翻译过程，而敲除IMP2会大大增加线粒体蛋白的翻译效率，同时通过体外实验也证明IMP2能够抑制编码UCP1的mRNA的翻译过程。

综上所述，该研究发现IMP2能够通过控制与其结合的mRNA的翻译过程调节营养和能量代谢，为肥胖和糖尿病机制研究提供了深入见解，也为治疗肥胖相关代谢疾病提供了潜在靶点。