窦房结是心脏的正常起搏点，激动在窦房结形成后即由窦房结与房室结之间的结间通道解到房室结，同时沿心房肌传抵整个心房。激动在房室结内传导速度极为缓慢，到达希氏束后传导速度再度加速，激动沿浦肯野纤维传到心室肌，使全部心肌激动一次，完成一个心脏周期。

心律失常的发生机制包括心脏激动起源异常、传导异常以及起源和传导均异常。

一、激动起源异常

激动起源异常主要与心肌细胞膜局部离子流的改变有关，其表现形式有二，即起搏点(包括正常和异位)自律性增高和触发激动。

1、自律性增高心肌细胞自律性即心肌细胞自发产生动作电位的能力。自律性是窦房结、心房传导束、房室交界区以及希一浦系统的正常电生理特性。正常情况下，窦房结的自律性比其他部位的自律性都要高，窦房结以下的起搏点(称次级起搏点或潜在起搏点)受到窦房结激动的抑制而不能表现出来，一旦窦房结的自律性低于某一次级起搏点的自律性或次级起搏点自律性异常升高而超过窦房结的自律性时，自律性较高的次级起搏点就代替窦房结发出激动，触发心脏的兴奋与收缩，其中由于窦房结自律性下降导致的异位搏动称逸搏或逸搏心律，而由于潜在起搏点兴奋性异常升高所引起的异常搏动称为早搏或心已动过速。

心脏本身病变(缺血、炎症、负荷过重等)或植物神经兴奋性改变，均可使心脏组织自律性受到影响，甚至使原来无自律性的心肌细胞也可在病理状态下出现异常自律性。临床导致心脏自律性升高的因素如：①交感神经张力升高;②副交感神经张力降低;③儿茶酚胺分泌增加;④电解质紊乱(血钾降低、血钙升高);⑤代谢异常(血二氧化碳分压升高、血pH值降低、血氧分压降低);⑥体温升高;⑦机械性刺激(如导管检查)⑧药物影响。

2、触发激动触发激动由后除极引起，后除极牌期后除极和延迟后除极。

早期后除极发生于动作电位复极过程(1~3相)中，尤其2相平台期。由于早期后除极紧跟前面的动作电位并由其引起，故又称第二次超射。早期后除极所引起的期前激动将产生与前一激动联律间期相对固定的早搏，这种情况常表现为良性心律失常。早期后除极的发生可能与除极时K+通透性下降有关。

延迟后除极是在动作电位复极完成后发生的短暂性、振荡性除极活动，也是由于前面的动作电位引起。延迟后除极可以是阈下刺激，但当其增大到足以使膜电位到达阈电位时，即可产生紧随后除极的触发激动。延迟后除极的发生主要与心肌细胞内Ca2+大量增加有关。无论早期后除极还是延迟后除极，因为如果没有前面的动作电位，后面的触发活动也不会出现，所以称此激动为触发激动。触发激动常见于儿茶酚胺分泌增加、低血钾、高血钙或洋地黄中毒时。

二、激动传导异常

心脏激动的传导异常分传导障碍和折返激动两大类。

传导障碍是指激动沿传导系统传导的速度减慢(传导延迟)或传导中断(传导阻滞).其发生的基本原理有三：①组织处于不应期;②递减性传导;③不均匀传导。折返激动是指心脏激动沿一条途径传出，又循另一条途径返回原处，再次激动心脏的现象。单次折返引起早搏，连续折返导致心动过速、扑动或颤动。折返是所有快速心律失常中最常见的发生机制。产生折返的基本条件是：①激动下传的途径中必须有传导速率和不应期不相同的两条通道，二者相连成环。②上述两条通道中一个存在单向阻滞。③上述环路中任何一点的不应期要短于激动环行运动的周期。Hoffman和Rosen又将折返进一步分为随机折返和顺序折返两大类，随机折返常见于房颤或室颤;而顺序折返可引起大多数心律失常。这两种折返的主要区别在于随机折返的环路大小和部位随时间不断发生改变，而顺序折返的环路和部位则相对固定。

三、激动起源和传导均异常一并行心律

并行心律是指心脏内同时存在两个独立的起搏点，形成两个固定心律，由于异位起搏点周围存在保护性传人阻滞，故其激动不受窦房结激动的影响。并行心律须靠心电图进行诊断，其心电图特征是：

(1)两种心律各有其固定节律，即异位节律点引起的QRS波群之间距离存在一个最大公约数，此公约数便是异位节律点的自明期。

(2)两种心律各有其固定的QRS形态。

(3)两种心律的激动相遇时可以呈现融合波。

(4)保护性阻滞的存在，即异位心律不受窦性激动的干扰。保护性阻滞是产生并行心律的关键，但目前对保护性阻滞产生的原因仍未完全阐明。