儿童急淋最常见的类型是早期B细胞肿瘤，其发育停滞在最初的免疫球蛋白重链基因重排期，正常细胞中如果此过程顺利进行则产生有潜在功能的等位基因进入轻链基因重排。无功能的重链基因重排通常会导致细胞凋亡，而轻链基因重排的失败也会导致细胞死亡，所以骨髓B细胞的产生是相当低效的。Gale和Butturini[3]提出假设认为：对维持治疗敏感的ALL的产生主要由于上述基因重排失败，其他突变而存活下来一些恶性克隆细胞，这些细胞如果减少到很小的数量并被抑制足够长的时间最终会走向凋亡。认为延长维持治疗关键所在是防止细胞增多而不是减少其细胞数量，因此，维持治疗的作用被认为是免疫抑制而不是抗肿瘤作用。急淋儿童　　急淋儿童在经过完全诱导缓解和多次的巩固治疗后体内只残留极少的肿瘤细胞，这些残留的肿瘤细胞用MRD方法也不能检测出来。如此少的细胞不可能完成细胞增殖周期而只能停滞于G0期，脱离有丝分裂周期的休眠细胞不能被硫代别嘌呤杀死，然而，这些细胞内可能积累了很多毒性代谢产物，最终致使这些肿瘤细胞以下面两种途径之一的方式凋亡：一是细胞内的代谢产物将会抑制细胞重新进入细胞周期循环，从而其作为一种有缺陷的前体细胞引起自发性凋亡[3];或者这些细胞由于在其DNA合成时掺入了已经出现异常的核苷酸，导致其在重新进入细胞周期循环时遭到淘汰[4]。不论通过哪种途径凋亡，都只有极少的肿瘤细胞经过维持治疗期后可能存活下来。　　当然维持治疗的成效还有赖于细胞内能够维持长期高浓度的药物代谢产物，而在数量极少的这些细胞中达到这样的一个药物浓度，需要机体以最大耐受剂量进行持续的硫代别嘌呤治疗，因为药物撤离后，随着时间的推移细胞将会清除这些代谢物质，从而能够再次进入细胞周期循环。因此，维持治疗作用的关键在于持续不间断。低药物剂量间断维持治疗的患儿和那些没有坚持维持治疗或没有骨髓抑制的患儿容易复发，而接受高药物剂量、持续治疗伴有白细胞减少的患儿预后较好[57]。所以，儿童急淋免疫抑制的维持治疗是非常重要的，其中两个最关键的药物无疑是巯嘌呤和甲氨蝶呤，巯嘌呤又在其中起主导作用。　　以上就是对儿童白血病的描述，希望对大家有所帮助。想要了解更多白血病知识，还可以在名医在线在线免费咨询医生，我们有上万的医生24小时在线为您解答。