MPO 简介

髓过氧化物酶(MPO)是一种过氧化物酶，由17号染色体上的MPO基因编码。MPO在中性粒细胞（白血球的一种亚型）中表达得最多，并产生次氯酸以进行抗菌活动，包括次氯酸，其钠盐是漂白剂中的化学物质。它是一种溶酶体蛋白，储存在中性粒细胞的嗜氮颗粒中，并在脱颗粒时释放到细胞外空间。150kDa的MPO蛋白是一个阳离子异四聚体，由两条15kDa的轻链和两条重量可变的糖基化重链组成，与一个修复性血红素基团结合，排列成异二聚体。

髓过氧化物酶(Myeloperoxidase，MPO)，又称过氧化物酶，是血红素辅基的血红素蛋白酶，是血红素过氧化物酶超家族成员之一。

MPO来源于中性粒细胞，单核细胞和巨噬细胞。MPO的本质是一种金属四聚体糖基化蛋白，分子量为140kDa，由两条重链和两条轻链组成，分别为55和13.5 kDa。主要储存于中性粒细胞的嗜天青颗粒中。

MPO是中性粒细胞活化的标志物，其水平和活性代表着种细胞粒细胞的功能和状态。在生理情况下，MPO以氯和过氧化氢为底物，催化产生次氯酸等反应性物质和多种自由基，抗击细菌、真菌等病原菌的入侵，是执行天然免疫的重要武器。而当机体处于炎症，氧化应激状态时，就会导致氧化应激和氧化性的组织损伤，参与多种疾病的发生，如炎症，肿瘤，神经退行性变化，及心血管疾病。

主要存在于嗜中性粒细胞或单核细胞的嗜苯胺蓝颗粒中，炎症时嗜中性粒细胞发生脱颗粒并释放MPO，它能导致冠状动脉粥样硬化病灶不稳定甚至破裂，使血管内皮下胶原组织暴露，随之发生血小板黏附聚集和血栓形成，造成冠状动脉阻塞，发生急性冠脉综合征（ACS）并可致严重心肌不可逆性缺血损伤。

01MPO与心血管疾病的机理

MPO是近年来在心血管疾病的研究中十分活跃，MPO水平与胸痛或疑似冠心病患者出现严重症状的可能性具有直接的相关性。

动脉粥样硬化是一种慢性的炎性过程，炎症过程在动脉粥样硬化的发生、发展及并发症中起到关键作用。炎症时，PMNs被激活后，MPO被释放入吞噬小体及细胞外，与H2O2相互作用，生成一系列具有广泛生物学效应的活性氧，如HOCl、NO2、酪氨酸等。MPO通过HOC、NO2氧化途径或通过酪氨酸的硝化作用来氧化修饰低LDL、高密度脂蛋白中的脂质、载脂蛋白及抗氧化剂成分，导致脂质充填的泡沫细胞形成，胆固醇逆向转运功能受损，从而增大富含胆固醇酯的脂核，促进斑块的发生发展。MPO作为一种具有催化活性的蛋白，它可以减少抗炎分子一氧化氮(NO)的水平，并可产生氧化剂前体如HOCl，酪氨酰基或NO2。

02MPO可作为冠状动脉疾病风险标志

大量临床研究结果表明，MPO水平变化与心肌梗死（AMI）发病密切相关，急性冠脉综合征（ACS）患者血清中MPO含量显著升高，故MPO可作为急性冠脉综合征（ACS）患者发生心血管不良事件的一个新的预测因子，特别是在肌钙蛋白水平较低情况下，MPO能够识别那些将要发生心脏不良事件（MACE）的高危患者。

03MPO与其他标记物的对比优势

心肌损伤往往是一个不可逆的过程，心肌损伤发生后的治疗也难以挽回已坏死的心肌细胞，而MPO则能在心肌损伤发生前对疾病进行预测。

与其他临床标记物相比，MPO可以有效弥补肌钙蛋白T始终阴性患者的心脏不良事件的发生，MPO的曲线下面积明显高于肌钙蛋白T，CK-MB，C反应蛋白阴性患者。

大量体外研究和病理生理学研究证实MPO在启动心血管疾病及急性心血管事件中起着重要作用，检测MPO意味着在更早阶段发现并及时干预冠心病的发展成为可能。