c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）家族是促分裂活化蛋白激酶（MAPK）超家族的成员之一。JNK 信号通路可被细胞因子、生长因子、应激( 如电离辐射、渗透压、热休克和氧化损伤) 等多种因素激活，大量体外和活体实验均证实JNK与眼科疾病、慢性炎症、神经退行性病变、肿瘤、糖尿病、缺血再灌注损伤等临床疾病有密切的联系。因此，JNK信号通路可作为临床上相关疾病的治疗靶向。

c-Jun氨基末端激酶（c-Jun　N-terminal　kinase，JNK）又被称为应激活化蛋白激酶（stress-activated　 protein　kinase，SAPK），是1990年被发现的哺乳类细胞中促分裂活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase, MAPK）的一个亚类，属于进化上保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。目前，从成熟人脑细胞中已克隆了10个JNK异构体，但都在亚区8 含有“Thr-Pro-Tyr ( TPY) ”这一个特征性模块结构，它们分别由JNK1、JNK2和JNK3基因编码，分子量46KD的JNK1和分子量55KD的JNK2在各种组织细胞中广泛表 达，而JNK3则仅选择性地表达于中枢神经系统（脑、心脏、睾丸等组织）。3种JNK异构体通过不同的方式激活、结合和磷酸化不同的蛋白底物。正是由于三 种基因的不同分布， 特别是JNK3，使他们执行不同的细胞功能。JNK1和JNK2 主要在生物学和病理过程中发挥作用，尤其是免疫系统，JNK3 主要表现在神经系统，尤其是神经细胞死亡。