病情分析：老年糖尿病多有胰岛素抵抗，近年来认为，胰岛素抵抗可引起冠状动脉粥样硬化，微血管病变，脂类代谢紊乱，心脏自主神经功能紊乱，血液流变学改变及高血压等。 1.胰岛素通过其自身的生长刺激作用和刺激其他的生长因子，能直接诱导血管平滑肌细胞增长和引起动脉壁内膜和中层增生;另外，在血管平滑肌细胞和成纤维细胞中，胰岛素能增加脂质合成。 2.胰岛素能增加远曲肾小管对钠和水的重吸收，导致循环血容量增加，从而使血压升高;通过兴奋交感神经系统，使心排血量增加和外周血管收缩;能调节细胞离子的转运，使细胞内游离钙增加，以致小动脉平滑肌对血管加压物质的反应性增高，从而引起血压升高。 3.胰岛素抵抗能引起脂类代谢紊乱，主要表现为高三酰甘油血症，这是因为高胰岛素血症可促进肝脏合成VLDL，而胰岛素抵抗又使脂蛋白脂酶作用受损，VLDL清除率降低，以致外周循环中VLDL进一步升高。 4.高血糖不仅使血管内皮细胞受损，而且可引起血管壁的胶原蛋白及血浆脂蛋白中的载脂蛋白的非酶糖化和氧化，使正常的脂类代谢受阻，血管壁糖化胶原蛋白可吸附血中的脂质，以至脂质在血管壁上沉积，同时高血糖可导致血小板聚积功能亢进，纤维蛋白原增加，抗纤维蛋白酶减少，以至内皮增厚，中层肌细胞坏死进而纤维化，从而加重了心肌缺血和侧支循环不良。 5.糖尿病患者的血糖升高可以与血红蛋白结合成糖基化血红蛋白(Hb A1)，使血红蛋白与氧不易解离，再加上糖酵解失常，进而2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)减低，以致组织缺氧，从而影响了心肌，血管内皮组织代谢，同时糖异生作用加强，使细胞内糖原颗粒增加，细胞内葡萄糖的摄取和氧化障碍，酮体利用受限，细胞内游离脂肪酸和三酰甘油堆积，而脂肪酸增加对细胞内酶系统活性有抑制作用，影响肌浆网对钙离子调节，而钙离子在胞质中的异常分布影响了心肌的收缩与舒张，再者非酶糖基化作用的增强又可引起糖基化蛋白在心肌间质中积聚，影响心肌的顺应性，所以，糖尿病的心肌病变可能是在胰岛素相对缺乏的基础上发生糖代谢紊乱所致。